ПОЛИОЭНЦЕФАЛИТУ
(от греч. polios-серый и encephalon - головной M03rj, воспаление серого вещества головного мозга, т. е. частный случай энцефалита. Термин введен впервые Вернике (Wernicke, 1881) для обозначения заболевания, не представляющего в сущности воспалительного процесса; «острый гемораги-ческий полиоэнцефалит» Вернике есть повидимому сосудистое заболевание, но впоследствии этот термин стали применять и к воспалительным заболеваниям, причем различали верхний острый П. с локализацией процесса в сером веществе ножек мозга (среднего мозга) от нижнего острого П. с локализацией процесса в сером веществе моста и продолговатого мозга. В 1884 г. Штрюмпелем был высказан взгляд, что многие случаи так наз. детского церебрального паралича имеют в своей основе П., т. е. воспаление серого вещества головного мозга; при этом Штрюмпель провел аналогию между П. и полиомиелитом в том смысле, что П. представляет собой результат локализации в коре го- ловного мозга того самого процесса, к-рый при локализации в сером веществе спинного мозга приводит к картине острого переднего полиомиелита. Последующие наблюдения вполне подтвердили высказанную Штрюмпелем точку зрения: во время эпидемий б-ни Гейне-Медина наблюдались неоднократно наряду со спинномозговыми формами различные формы поражения головного мозга, и одним из главных поводов введения термина «Гейне-Медина б-нь» послужило то обстоятельство, что употреблявшийся ранее термин «острый полиомиелит» заключал в себе представление лишь об одной разновидности (спинномозговой) этого заболевания, к-рое может локализоваться в любом отделе центральной нервной системы; и так как Гейне-Медина б-нь может наблюдаться не только эпидемически, но и спорадически, то имеются все основания утверждать, что по крайней мере некоторые случаи П., т. е. случаи воспаления серого вещества головного мозга при отсутствии какой-либо явной инфекции, представляют собой спорадические проявления Гейне-Медина б-ни. Не подлежит однако сомнению, что острые П. могут обусловливаться не только вирусом Гейне-Медина б-ни, но и другими инфекциями, среди к-рых главное место принадлежит скарлатине, кори, сыпному тифу, грипу. Нельзя не признать, что термин П. заключает в себе нек-рую неточность: по самой своей природе воспалительный процесс, представляя собой диффузное, а не системное поражение, не может строго ограничиваться одним серым веществом; почти всегда при заболеваниях, обозначаемых термином «полиоэнцефалит», имеется б. или м. ясное вовлечение в процесс и белого вещества. Эта поправка вполне уместна по отношению и к б-ни Вернике (осарый верхний ге-морагический П., polioencephalitis haemorra-gica superior), при к-рой также кровоизлияния не ограничиваются серым веществом среднего мозга (см. ниже). Изолированные поражения серого вещества наблюдаются не при воспалительных процессах, а при первичных системных дегенерациях. Ыек-рые авторы применяли термин «полиоэнцефалит» и к этого рода заболеваниям, обозначая их как «хронический П.». Так, ван Гегухтен (van Gehuchten) и др. обозначают термином «хронический верхний П.» хрон. прогрессивную офтальмоплегию, а термином «хронический нижний П.»-прогрессивный бульбарный паралич. Такое применение термина «полиоэнцефалит», заключающего в себе представление о воспалительном процессе, к заболеваниям, заведомо не имеющим характера воспаления, едва ли заслуживает подражания. Применение термина «полиоэнцефалит» к прогрессивным перерождениям ядер стволовой части головного мозга и ядер продолговатого мозга следует признать также нецелесообразным. Если же исходить из аналогии с полиомиелитом, то конечно можно говорить об остром и хрон. П. Итак термин «полиоэнцефалит» было бы целесообразно сохранить лишь для острых воспалительных поражений головного мозга с той однако оговоркой, что в большинстве этих случаев вопреки точному значению слова П. дело идет о преимущественном, а не исключительном поражении серого вещества. В этом смысле к группе П. мог бы быть относим и эпидемический или летаргический энцефалит (см.
Энцефалиты),
при к-рых также пат.-анатомические наблюдения указывают на преимущественное поражение серого вещества (ядра про- I межуточного и среднего мозга); но это заболевание выделяется, как известно, в самостоятельную нозологическую форму и термином «полиоэнцефалит» не обозначается. Так. образ. термин «полиоэнцефалит» применяется в наст. время во-первых к острым воспалительным процессам с преобладающей локализацией в сером веществе головного мозга и во-вторых к б-ни Вернике (острый геморагический П.), воспалительная природа к-рого не без оснований может быть оспариваема. Эти две группы заболеваний имеются в виду ниже. Острый инфекционный П. наблюдается гл. обр. в детском возрасте и возникает либо на почве различных инфекционных заболеваний (см. выше) либо в качестве первичной инфекции головного мозга; в этом последнем случае дело идет чаще всего о спорадических формах Гейне-Медина б-ни. Наиболее часто процесс локализуется в коре головного мозга, приводя клинически к картине детского церебрального паралича (форма Штрюмпеля). Б-нь начинается остро, быстрым подъемом t° до 39-■ 40° и общими явлениями мозгового заболевания (головная боль, бред, эпилептические общие или Джексоновские припадки). Явления со стороны мозговых оболочек или отсутствуют или выражены нерезко. Очень скоро намечается более или менее резко выраженный паралич, обычно в форме гемиплегии, сопровождающейся ригидностью и контрактурами. Б-нь может окончиться смертью в остром периоде; чаще впрочем наблюдается выздоровление, вернее выздоровление с дефектом, т. е. со стойким параличом центрального типа. Наряду с ге-миплегией или без нее могут наблюдаться и другие выпадения корковых функций: афазия
f
гемианопсия, псевдобульбарный паралич; иногда воспалительные изменения локализуются исключительно или преимущественно в коре мозжечка, приводя к внешней клинич. картине острой мозжечковой атаксии. В тех случаях, когда воспалительный процесс поражает ядра среднего мозга, клинич. картина выражается параличами глазных мышц (oculomotorius-оф-тальмоплегия). Такие формы наблюдались во время эпидемий Гейне-Медина б-ни, но также и в виде спорадических случаев. По своим главным клинич. проявлениям (паралич глазных мышц) подобные формы П. являются схожими с б-нью Вернике, и к ним вполне был бы применим термин «polioencephalitis superior acuta». Но в виду того что с этим термином связано издавна представление о геморагическом энцефалите Вернике, то (как это предлагает Wick-man) можно было бы различать две формы верхнего острого П.: геморагическую (Вернике) и воспалительную, к-рую по имени впервые описавшего это форму Медина Викман предлагает обозначать термином «острый верхний полиоэнцефалит-- форма Медина». Эта форма отличается существенно от формы Вернике. Последняя имеет без лихорадочное течение, но сопровождается псих. расстройствами. Напротив, форма Медина характеризуется резко лихорадочным течением, сознание нарушено, имеется бред. По своей сущности она представляет собой инфекционное воспалительное поражение двигательных ядер стволовой части головного мозга. В тех случаях, когда при различных инфекционных заболеваниях воспалительным процессом поражаются ядра моста и продолговатого мозга, что проявляется клинически ат-| рофическим параличом V-XII черепных нер- bob, говорят о нижнем остром П.; в качестве синонима этого термина нек-рые употребляют термин «острый бульбарный полиомиелит». Одним из наиболее характерных симптомов такой локализации воспалительного процесса является атрофический паралич языка (см.
Глоссо-плегия),
к-рый может быть односторонним или двусторонним.-Как верхний, так и нижний П. нередко комбинируются с поражением пирамидных пучков, что приводит к картине более или менее ясно выраженных альтернирующих параличей. Патологоанатомически пораженная П. область представляется на разрезе темно-красной, несколько выступающей над поверхностью разреза, отечной; микроскопически устанавливается резкая инфильтрация периваску-лярных пространств и соседних отделов мозгового вещества; многие из мельчайших сосудов, особенно вены,тромбозируются,следствием чего являются мельчайшие очаги размягчения и точечные кровоизлияния. В областях таких размягчений наблюдается полный некроз ткани, но гибель нервных клеток имеет место и в областях чисто воспалительных изменений, где наблюдаются резко выраженный фагоцитоз, не-вронофагия и появление «зернистых клеток»; в нервных волокнах происходит набухание мие-линовых оболочек с последующим распадом миелина на отдельные глыбки и постепенным исчезновением его. Глиозные элементы, распадающиеся в областях полного размягчения, обнаруживают резкие явления пролиферации в окружности и в очагах воспалительных изменений. Конечным результатом всех этих изменений является образование глиозного рубца; в случаях значительных очагов тромботического размягчения в местах бывших полиоэнцефали-тических очагов могут образоваться и кисты. Глиозные рубцы и кисты могут служить впоследствии причиной Джексоновских или общих эпилептических припадков, к-рыми, как известно, часто осложняются так наз. детские церебральные параличи. Диагностика П. основывается на остром развитии мозговых симптомов при повышенной t°. Следует остерегаться смешения с менингизмом, часто наблюдающимся у детей в течение острых инфекционных заболеваний. Отличие от менингита основывается на исследовании спинномозговой жидкости, к-рая при П. или не представляет пат. изменений или обнаруживает лишь незначительный лимфоцитов.; явления раздражения оболочек (Керниг, напряжение затылочных мышц) могут быть налицо при П., но никогда не достигают таких резких степеней, как это бывает при менингите. Абсцес мозга протекает обычно без лихорадки или лихорадка наблюдается лишь короткое время; пульс при абсцесе замедлен; застойные соски при абсцесе могут наблюдаться нередко, при П. их как правило не бывает. Абсцес развивается при наличии гнойного очага по соседству (нагноения придаточных полостей, остеомиелит черепных костей, травма черепа) или источника для эмболии мозга (гнойник легкого); П. развиваются без видимой причины (Гейне-Медина формы) или в качестве осложнения острых инфекционных б-ней (скарлатина, корь и т. п.). Топический диагноз устанавливается на основании типичности клин. еимптомокомплекса. Диагноз бывшего П. при наличии его последствий в форме детского церебрального паралича основывается на анамне- стических указаниях о возникновении данного расстройства после острого лихорадочного заболевания с мозговыми симптомами у ребенка, развивавшегося до того правильно и не обнаружившего никаких паралитических явлений. Другие формы детских церебральных параличей отличаются от полиоэнцефалитических своим развитием и течением. Детские парали-. чи, зависящие от агенезий и внутриутробных поражений мозга, наблюдаются с самого рождения; то же относится к травматическим повреждениям мозга во время родового акта и асфиксии. Атрофический склероз имеет хронически прогрессирующее течение.-По поводу верхнего геморагического П. Верни к е достаточно упоминалось выше. Это название сохраняется за данным заболеванием скорее по традиции, чем по строгому соответствию природе его. Во-первых Берниковский П. представляет собой токсическое (алкогольное) заболевание, а не воспалительное, а во-вторых локализация кровоизлияний при этом заболевании не ограничивается серым веществом среднего мозга, а наблюдается и в др. отделах центральной и периферич. нервной системы. В отношении предсказания все формы острых П. должны рассматриваться как весьма серьезные заболевания, угрожающие смертью в остром периоде, а в случае выздоровления оставляющие стойкие выпадения функций. В известном числе случаев кроме выпадения двигательных и чувствительных функций имеются различные степени психических дефектов; эпилепсия в форме корковых или общих припадков также нередко является последствием перенесенного П., причем иногда эпилепсия развивается лишь через 2-3 года после острого периода болезни. Степень выпадения функций и возможность их восстановления с течением времени определяется рядом различных факторов, как-то: возрастом больного, степенью энцефалитических разрушений мозга, их локализацией; лишь в редких случаях П. оставляет после себя последствия, по своей незначительности граничащие с полным выздоровлением. Лечение П., поскольку дело идет об острых инфекционных формах, ограничивается симптоматическими мероприятиями: покой, уротропин внутривенно, салициловые препараты, бром. Если оправдаются надежды на сывороточное лечение Гейне-Медина болезни, то его применение может оказаться целесообразным и при энцефалитических формах данного заболевания; вопрос о действительности этой сыворотки следует считать пока нерешенным. Спорадические случаи Гейне-Медина болезни в форме П. представляют собой заболевания, появляющиеся изолированно в виде единичных случаев, и в этом смысле не могут быть предметом профилактики. Однако каждый такой случай должен привлекать к себе внимание как угроза начинающейся эпидемии, и при появлении повторных случаев, в зависимости от частоты и степени их распространения, необходимо принимать соответствующие меры: изоляция больных, закрытие школ, прекращение сборищ детей и т. п.; окружающим больного с первичным П., особенно детям, рекомендуются полоскания зева 1%-ным раствором перекиси водорода или 1: 5 000 (1 чайная ложка 1%-ного раствора на стакан воды) марганцовокислого калия. Профилактика П., являющихся осложнением различных инфекционных болезней, исчерпывается профилактикой этих последних- 2fi4 Статистики П. не существует, что является вполне понятным, если принять во внимание, что относимые к этой группе формы представляются неодинаковыми по своей природе, причем последняя не всегда может быть установлена при жизни. До сих пор нельзя считать решенным, представляют ли собой все случаи первичного П. проявление Гейне-Медина б-ни или возможны и другие формы первичного П. Что касается вторичных П., то число их в отношении к частоте острых инфекционных заболеваний, осложнением которых они являются, оказывается весьма незначительным.
Лит.:
van Gehuchten, Les maladies nerveuses, Louvain, 1926; Wickman I., Die akute Poliomyelitis (Hndb. d. Neurologie, hrsg. v. M. Lewandowsky, B. II, В., 1911).M. Аствацатуров.
6.Основные этапы развития спинного мозга человека во внутриутробном и постнатальном периоде
7.Особенности развития сенсомоторных функций у человека
8.Функциональная анатомия заднего мозга. Связь с другими структурами мозга
9.Функциональная анатомия среднего мозга. Связь с другими структурами мозга
10.Функциональная анатомия промежуточного мозга. Связь с другими структурами мозга
11.Функциональная анатомия конечного мозга. Связь с другими структурами мозга
12.Лимбическая система
13.Полушария головного мозга. Доли мозга. Цитоархитектоника коры головного мозга.
14.Строение и функции мозговых оболочек. Ликвор: образование, значение
15.Функциональная анатомия спинного мозга (сегментарное строение, мозговые оболочки)
16. Функциональная анатомия спинного мозга (серое и белое вещество).
17. Симптомы поражения серого и белого вещества спинного мозга.
18. Рефлекторный принцип деятельности нервной системы. Динамика нервных процессов.
19. Классификация рефлексов. Глубокие и поверхностные рефлексы. Методы исследования. Изменения рефлексов.
20. Функциональная анатомия спинномозговых и черепно-мозговых нервов. Нервные сплетения. Исследование функций периферической нервной системы.
21. Поверхностная и глубокая чувствительность. Методы исследования чувствительности.
22. Кора головного мозга как синтез анализаторов. Корковый анализатор.
23. Функциональная асимметрия мозга.
24. Высшие корковые функции.
25. Три блока в структуре нервной системы
26. Учение о высшей нервной деятельности.
27. Физиологическая основа сознания, бодрствования, сна.
28. Первый год жизни ребенка (от 1 до 3 месяцев, от 3 до 6 месяцев, от 6 до 9 месяцев, от 9 до 12 месяцев). Двигательные реакции. Речевые реакции. Психика.
29. Второй и третий год жизни ребенка. Сенсорные реакции. Двигательные реакции. Речевое развитие. Психика.
30. Дошкольный возраст (с 3 до 7 лет), младший школьный возраст (от 7 до 11 лет). Сенсорные реакции. Двигательные реакции. Речевое развитие. Психика.
31. Общие представления о болезнях нервной системы.
32. Детский церебральный паралич. Определение, причины, синдромы двигательных нарушений.
33. Детский церебральный паралич, синдромы речевых нарушений.
34. Детский церебральный паралич, сенсорные нарушения.
35. Детский церебральный паралич, синдромы нарушений высших корковых функций.
36. Синдромы двигательных нарушений.
37. Синдромы нарушений чувствительности. Типы нарушений чувствительности. Тактильные агнозии.
38. Синдромы зрительных и слуховых расстройств: причины возникновения, особенности проявления. Агнозии.
39. Синдромы поражения вегетативной нервной системы.
40. Синдромы нарушений высших корковых функций. Агнозии. Апраксии. Афазии.
41. Мышечные дистрофии. Определение, причины возникновения, механизм развития, клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика.
42. Хромосомные и наследственные заболевания нервной системы.
43. Врожденные заболевания с поражением нервной системы.
45. Инфекционные заболевания нервной системы. Энцефалиты. Причины возникновения. Первичные и вторичные энцефалиты. Клиника. Диагностика, лечение, профилактика. Медико-педагогическая коррекция.
47. Инфекционные заболевания нервной системы. Полиомиелит. Причины возникновения. Клинические проявления, диагностика, лечение. Остаточные явления перенесенного паралича.
48. Общая характеристика заболеваний периферической нервной системы.
49. Родовые черепно-мозговые травмы, их влияние на состояние нервной системы ребенка.
50. Травмы головного мозга. Определение, закрытая и открытая травма. Клиника, диагностика, лечение. Медико-педагогическая коррекция остаточных явлений.
51. Травма спинного мозга. Формы травматических нарушений. Клиника, диагностика, лечение.
52. Эпилепсия. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
54. Юношеская миоклоническая эпилепсия, доброкачественная детская эпилепсия. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
55. Генерализованный тонико-клонический припадок при эпилепсии, психомоторные припадки. Определение. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
56. Психогенные шоковые реакции. Определение. Клиника. Профилактика.
57. Неврастения. Определение. Клиника. Профилактика.
58. Невроз страха. Определение. Клиника. Профилактика.
59. Невроз навязчивых состояний. Определение. Клиника. Профилактика.
60. Ночное недержание мочи. Определение. Причины возникновения. Клиника. Профилактика.
61. Нервная анорексия. Определение. Причины возникновения. Клиника. Профилактика.
62. Речевые неврозы. Определение. Причины возникновения. Клиника. Профилактика.
63. Гидроцефалия. Определение. Причины возникновения. Клиника. Психический статус. Диагностика. Лечение. Профилактика.
64. Микроцефалия. Определение. Причины возникновения. Клиника. Психический статус. Диагностика. Лечение. Профилактика.
65. Неврологические основы патологии речи: афазии, алалии, дислекии и дисграфии, дизартрии, расстройства темпа и ритма речи, заикание.
Синдром
заднего рога проявляется диссоциированным
нарушением чувствительности (снижение
болевой и температурной чувствительности
при сохранности суставно-мышечной,
тактильной и вибрационной) на стороне
очага поражения, в зоне своего дерматома
(сегментарный тип расстройства
чувствительности). Прерывается афферентная
часть рефлекторной дуги, поэтому угасают
глубокие рефлексы. Такой синдром обычно
встречается при сирингомиелии.
Синдром
передней серой спайки характеризуется
симметричным двусторонним расстройством
болевой и температурной чувствительности
при сохранности суставно-мышечной,
тактильной и вибрационной чувствительности
(диссоциированная анестезия) с сегментарным
распределением. Дуга глубокого рефлекса
при этом не нарушается, рефлексы
сохранены.
Синдром
бокового рога проявляется вазомоторными
и трофическими расстройствами в зоне
вегетативной иннервации. При поражении
на уровне CV- Т возникает синдром Клода
Бернара-Горнера на гомолатеральной
стороне. Таким образом, для поражения
серого вещества спинного мозга характерно
выключение функции одного или нескольких
сегментов. Клетки, расположенные выше
и ниже очагов, продолжают функционировать.
ПОРАЖЕНИЕ
БЕЛОГО В-ВА: Синдром задних канатиков
характеризуется утратой суставно-мышечного
чувства, частичным понижением тактильной
и вибрационной чувствительности,
появлением сенситивной атаксии и
парестезии на стороне очага ниже уровня
поражения (при поражении тонкого пучка
эти расстройства обнаруживают в нижней
конечности, клиновидного пучка - в
верхней). Такой синдром встречается при
сифилисе нервной системы, фуникулярном
миелозе и др.
Синдром
бокового канатика - спастический паралич
на гомолатеральной очагу стороне, утрата
болевой и температурной чувствительности
на противоположной стороне на два-три
сегмента ниже очага поражения. При
двустороннем повреждении боковых
канатиков развиваются спастическая
параплегия или тетраплегия, диссоциированная
проводниковая параанестезия, нарушение
функции тазовых органов по центральному
типу (задержка мочи, кала).
Синдром
поражения половины поперечника спинного
мозга (синдром Броун-Секара) заключается
в следующем. На стороне поражения
развивается центральный паралич и
происходит выключите глубокой
чувствительности (поражение пирамидного
тракта в боковом канатике и тонкого и
клиновидного пучков - в заднем);
расстройство всех видов чувствительности
по сегментарному типу; периферический
парез мышц соответствующего миотома;
вегетативно-трофические расстройства
на стороне очага; проводниковая
диссоциированная анестезия на
противоположной стороне (разрушение
спинно-таламического пучка в боковом
канатике) на два-три сегмента ниже очага
поражения. Синдром Броун-Секара
встречается при частичных ранениях
спинного мозга, экстрамедуллярных
опухолях, изредка - при ишемических
спинальных инсультах (нарушение
кровообращения в сулько-комиссуральной
артерии, снабжающей одну половину
поперечного среза спинного мозга; задний
канатик остается незатронутым -
ишемический синдром Броун-Секара).
Поражение
вентральной половины поперечника
спинного мозга характеризуется параличом
нижних или верхних конечностей,
проводниковой диссоциированной
параанестезией, нарушением функции
тазовых органов. Этот синдром обычно
развивается при ишемическом щипальном
инсульте в бассейне передней спинальной
артерии (синдром Преображенского).
Синдром
полного поражения спинного мозга
характеризуется спастической нижней
параплегией или тетраплегией,
периферическим параличом соответствующего
миотома, параанестезией всех видов,
начиная с определенного дерматома и
ниже, нарушением функции тазовых органов,
вегетативно-трофическими расстройствами.
Дифференциальная диагностика интра-
или экстрамедуллярного поражения
определяется по характеру процесса
развития неврологических расстройств
(нисходящий или восходящий тип нарушения).
Полиоэнцефалит (от греч. polios - серый + энцефалит) - это воспаление серого вещества головного мозга. При некоторых видах энцефалитов избирательно поражаются определенные системы головного мозга.
Если воспалительный процесс поражает серое вещество, говорят о полиоэнцефалите, при избирательном поражении белого вещества - о лейкоэнцефалите (см.).
Однако в то время как различные формы лейкоэнцефалитов существуют в виде нозологических единиц, изолированного полиоэнцефалита в истинном смысле слова нет; он является лишь составной частью таких клинических форм, как, например, острый полиомиелит, весенне-летний, или клещевой, энцефалит, подострый полиомиелит взрослых. Все эти заболевания по существу являются полиоэнцефаломиелитами.
Как нозологическая форма полиоэнцефалита принято заболевание, описанное в 1881 г. Вернике (К. Wernicke) под названием острый верхний геморрагический полиоэнцефалит (polioencephalitis acuta haemorrhagica superior).
Полиоэнцефалит Вернике - токсическое (чаще алкогольное) заболевание, при котором развивающийся процесс носит в основном не воспалительный, а сосудистый характер; кровоизлияния наблюдаются не только в сером веществе среднего мозга, но и в других отделах головного мозга.
В дальнейшем в литературе описывались также типичные случаи верхнего полиоэнцефалита не только алкогольной, но и другой токсической этиологии.
Так, в 1936 г. Нейбюргером (К. Neubiirger) был описан ряд случаев заболевания с локализацией процесса, аналогичной полиоэнцефалиту Вернике; на вскрытии был обнаружен рак пищеварительных органов (в первую очередь желудка), который являлся причиной нарушения обмена и образования токсинов, поражающих стенки сосудов и вызывающих характерную картину полиоэнцефалита.
Кемпбелл и Биггарт (А. С. P. Campbell, J. Н. Biggart) описали 12 подобных наблюдений, среди которых лишь в одном случае причиной поражения являлся алкоголь, в остальных же - рак желудка, хронический гастрит, туберкулез кишечника, неукротимая рвота беременных. Оппенгейм (Н. Oppenheim) описал полиоэнцефалит при отравлении лизолом. В. В. Семенова-Тян-Шанская описала случай хронического гастрита, когда в клинике и на аутопсии имелась картина верхнего полиоэнцефалит. Во всех этих наблюдениях этиологическим моментом являлся авитаминоз В1. Авитаминоз B1 лежит, по-видимому, и в основе алкогольного верхнего полиоэнцефалита, так как лечение витамином В1 дает иногда неплохие результаты.
Основным очагом поражения является серое вещество мозгового (сильвиева) водопровода и III желудочка. В пораженных участках сосуды полнокровны, стенки их утолщены; в периваскулярных пространствах и в самой ткани мозга находятся очажки кровоизлияния; прилежащая ткань отечна и находится в состоянии распада, наводнена зернистыми шарами; в глиозной ткани обнаруживается заместительное разрастание. Процесс большей частью не ограничивается серым веществом, а распространяется и на отдельные участки белого вещества в стволе и даже в спинном мозге, чем объясняется появление наряду с глазодвигательными расстройствами нарушений речи, парезов мимической мускулатуры и мозжечковой атаксии.
Заболевание развивается остро, хотя ему предшествует более или менее длительный период недомоганий, которые часто наблюдаются у алкоголиков, - головные боли, головокружения, рвоты по утрам, боли в мышцах и нервных стволах, разнообразные парестезии. Первые дни заболевание протекает при явлениях белой горячки (delirium tremens) или сомнолентного состояния с двигательным возбуждением.
Вскоре выявляются различные неврологические симптомы и в первую очередь поражение глазодвигательных мышц - косоглазие, птоз, вялость зрачковых реакций, иногда полная офтальмоплегия.
Наблюдается и неврит зрительных первое.
Речь становится мало внятной, появляется мозжечковая атаксия. Иногда отмечается поражение лицевого нерва по центральному типу. Все симптомы нарастают, и к концу второй недели больные чаще всего погибают. Выздоровление бывает обычно с дефектом - парезы глазодвигательных мышц, атаксия, корсаковский аментивный синдром.
Любой спинальный воспалительный процесс, или воспаление спинного мозга, называется миелитом. У пациентов может поражаться как серое, так и белое мозговое вещество. Подобное заболевание нельзя отнести к распространенным: диагностируется оно лишь у 5 человек на 1 млн. населения. Несмотря на это миелит тяжело поддается лечению, довольно высок риск развития серьезных осложнений.
Сложно определить признаки тех групп людей, которые могут заболеть миелитом. Однозначно невозможно определить половую или возрастную категорию потенциальных пациентов. Однако ряд исследователей, изучив данные статистики, утверждают: чаще всего патология наблюдается в довольно молодом (от 10-и до 20-и лет) и пожилом возрасте.
Причины и классификация
В зависимости от очередности возникновения воспаления, причины появления миелита относятся к одной из 2-х категорий:
- Первичные – как результат прямого негативного воздействия (попадание инфекции, травмы позвоночника);
- Вторичные – когда миелит становится следствием осложнения какой-либо патологии или появляется на ее фоне (повторное попадание инфекции).
Инфекция попадает в организм через кровеносную систему или открытую рану. В этом случае, вирусы нейротропной группы (ветряной оспы, лишая, полиомиелита, герпеса, свинки, гриппа, кори, бешенства, столбняка и т.п.)являются вероятными возбудителями.
Классификация этого неврологического заболевания, исходя из способа появления, такова:
- Интоксикационного происхождения;
- Инфекционные;
- Посттравматические;
- Невыясненной этиологии (идиопатические).
Встречаются и такие случаи, когда миелит вызван нарушением обменных процессов: анемией пернициозного типа, сахарным диабетом, хроническими болезнями печени.
Развитие болезни
Любой из факторов (травма, инфекция), являющийся причиной возникновения миелита, вызывает не только воспаление, но и отек спинного мозга – это и служит механизмом, который запускает развитие патологического процесса. Из-за отека в прилегающих тканях нарушается кровоснабжение с образованием тромбов в сосудах. Такое состояние еще больше увеличивает отечность.
Отсюда можно сделать вывод, что воспаление спинного мозга, как и многие другие неврологические болезни, развивается циклично.
Ухудшение кровообращения, а также его отсутствие в отдельных участках приводит к размягчению и отмиранию нервных клеток и тканей. Морфологическое строение пораженного участка выглядит дряблым и отечным, характерная для спинного мозга форма «бабочки» расплывается. При рассмотрении очага некроза под микроскопом видны такие характерные признаки, как распад миелина, выраженная отечность, процесс инфильтрации, участки кровоизлияния.
После выздоровления вместо отмерших участков нервных волокон образуется рубец, сформированный из соединительной ткани. Разумеется, из-за особенностей структуры рубец не может функционировать как скопления клеток, поэтому нарушения, появившиеся в период болезни, остаются даже после излечения пациента.
Симптомы
Клинические проявления миелита различны, их выраженность зависит от уровня и степени . Основные из них таковы:
- Неприятные болевые ощущения;
- Нарушение чувствительности;
- Паралич;
- Нарушение тазовых функций и пр.
Первые признаки схожи с симптоматикой любого инфекционного процесса: озноб, общая слабость и повышение температуры до 39-и градусов. О наличие неврологического заболевания сигнализируют боли в спине, которые могут распространяться с пораженного участка на соседние ткани.
Сильно развитый миелит приводит к потере и двигательной, и чувствительной функции спинного мозга.
Диагностика
Меры по выявлению миелита подразумевают консультацию у врача-невролога. После опроса больного и визуального осмотра специалист назначает исследование спинномозговой жидкости, которую берут путем люмбальной пункции – это травматичный, но высокоточный метод определения патологии. Как правило, этого хватает для объективной диагностики.
Для перестраховки может проводиться дополнительное исследование спинномозговой жидкости. Так, дифференциацию миелита от схожих по клинике патологий (нарушение кровообращения спинного мозга, гематомиелия, опухоли различной этиологии, синдром Гийена-Барре и ) проводят после анализа ликворной пункции. Нередко для того, чтобы диагностировать острый миелит, назначают миелографию и томографию (МРТ или КТ) позвоночного столба.
Лечение миелита
Выбор терапевтического комплекса зависит от этиологии миелита, симптомов болезни в том или ином конкретном случае, особенностей развития патологии и общего состояния заболевшего. Среди мер по лечению миелита эффективными считаются:
- Назначение медикаментов (довольно большие дозы антибиотиков широкого спектра действия, уросептики, анальгетики, жаропонижающие препараты, миорелаксанты, противовоспалительные средства – в основном, глюкокортекоиды);
- Комплекс упражнений ЛФК;
- Физиотерапевтические методы лечения (в основном, УФО).
При нарушениях функций мочеиспускания проводят катетеризацию и промывание мочевого пузыря, выписывают препараты антихолинэстеразной группы. Для восстановления функционирования нервных клеток после проведенного лечения применяют витаминотерапию и принимают витамины группы B, рекомендуется в виде раствора для инъекций.
Предотвратить появление пролежней можно так: под костные выступы можно подложить специальный круг или ватные тампоны, периодически помогают больному изменить положение тела, кожные покровы растирают раствором мыла со спиртом или камфорным. Кроме того, применяют УФО на голеностоп, крестец и ягодицы.
Запущенные стадии приводят к смерти (воспаление в шейном отделе), или к инвалидности (миелит грудного и поясничного отделов) пациента. Поэтому важно пройти обследование и немедленно начать терапию.
Если патология протекает благоприятно, а лечение проводят правильно, выздоровление больного происходит максимум спустя три месяца, а через год или два пациент полностью восстанавливается. Вовремя назначенное и адекватное санитарно-курортное лечение способно в разы ускорить эти процессы.
- (гр. polios серый + myelos (костный) мозг) воспаление серого вещества спинного мозга; острый п. инфекционное вирусное заболевание с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга, характеризующееся параличами. Новый словарь иностранных … Словарь иностранных слов русского языка
ПОЛИОМИЕЛИТ
- (от греч. polios серый и туе Ion спинной мозг), воспаление серого вещества спинного мозга. Практически термин П. применяется лишь с эпитетом «передний» (poliomyelitis anterior) для обозначения воспаления передних рогов серого вещества …
ПОЛИОМИЕЛИТ
- (Poliomyelitis; от греч. poliós серый и myelós спинной мозг), воспаление серого вещества спинного мозга; чаще поражаются вентральные рога пояснично крестцового отдела. Возникает у животных как осложнение при чуме плотоядных,… … Ветеринарный энциклопедический словарь
Тефромиэлит
- медицинский термин, не получивший большого распространения, обозначающий воспаление серого вещества спинного мозга (от греческого τεφρος серый). Вместо этого слова употребляется общепринятое выражение полиомиелит (см. Спинной мозг, болезни его) …
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
- НЕРВНАЯ СИСТЕМА. Содержание: I. Эмбриогенез, гистогенез и филогенез Н.с. . 518 II. Анатомия Н. с................. 524 III. Физиология Н. с................ 525 IV. Патология Н.с................. 54? I. Эмбриогенез, гистогенез и филогенез Н. е.… … Большая медицинская энциклопедия
ВВГБТАТНВЦ-АЯ
- HEt BHiH С И С ГОД 4 U ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕГПНАН CIH TFMA III й*гл*. 4411^1. Jinn РИ"И рягцхш^чпт* dj ^LbH }
